هر کسی که تا به حال وزن کم کرده است می داند که کاهش وزن طولانی مدت یک نبرد دشوار است. عوامل هورمونی، متابولیک و عصبی که میانگین وزن بدن را تنظیم می‌کنند، می‌توانند به جای اراده، یک موضوع زیست‌شناسی باشند.
در همین حال، صنعت کاهش وزن در سراسر جهان بیش از 224 میلیارد دلار ارزش دارد و پیش بینی می شود تا سال 2030 به 405 میلیارد دلار برسد.
یکی از ناامیدکننده‌ترین جنبه‌ها برای بسیاری از افراد، اثر برگشت‌پذیر محدودیت کالری است که باعث می‌شود افراد رژیمی نیمی از وزنی را که از دست داده‌اند در عرض 2 سال و حدود 80 درصد پس از پنج سال دوباره به دست آورند.
این افزایش وزن اغلب به عنوان یک شکست شخصی تلقی می شود و می تواند اثرات فیزیکی، عاطفی و روانی طولانی مدت داشته باشد. اما اکنون، یک کشف جدید می تواند از احساس گناه و اندوه ناشی از آن جلوگیری کند.
محققان موسسه تحقیقات متابولیسم ماکس پلانک و دانشکده پزشکی هاروارد تغییر قابل توجهی را در مسیرهای عصبی در مغز شناسایی کرده اند که هنگام رژیم گرفتن رخ می دهد و سیگنال های بسیار قوی تری را به اعصابی که واسطه احساس گرسنگی هستند ارسال می کند. مهار این سیگنال‌ها می‌تواند به دانشمندان کمک کند تا درمان‌هایی ایجاد کنند که به افراد کمک می‌کند وزن خود را حفظ کنند.
هنینگ فنسلاو (Henning Fenselau)، محقق اصلی در موسسه ماکس پلانک که این مطالعه را هدایت می‌کند، می‌گوید که تمرکز اغلب بر روی اثرات کوتاه‌مدت پس از رژیم‌های غذایی بوده است. ما می خواستیم ببینیم چه تغییراتی در دراز مدت در مغز رخ می دهد.
برای انجام این کار، محققان موش‌ها را تحت رژیم غذایی قرار دادند و مدارهای مغزی آنها را تحت نظر گرفتند و بر روی نورون‌های پپتید مرتبط با آگوتی (AgRP) در هیپوتالاموس تمرکز کردند که به کنترل گرسنگی معروف هستند.
مطالعات قبلی نشان داده اند که چگونه تحریک این نورون ها منجر به افزایش زیادی در مصرف غذا می شود. آنها دریافتند که مسیرهای عصبی به نورون‌های AgRP زمانی که حیوانات رژیم می‌گرفتند بهبود می‌یابد و در این سطوح افزایش یافته باقی می‌ماند، که منجر به علائم گرسنگی قوی‌تر می‌شود که منجر به دریافت غذای بیشتر و افزایش وزن سریع‌تر می‌شود.
برادفورد لاول، یکی از نویسندگان دانشکده پزشکی هاروارد، گفت: این مطالعه درک چگونگی کنترل گرسنگی توسط سیم کشی عصبی را بهبود می بخشد. ما قبلاً مجموعه‌ای کلیدی از نورون‌های بالادستی را کشف کردیم که به طور فیزیکی سیناپس می‌کنند و نورون‌های محروم از AgRP را شلیک می‌کنند. اکنون، در مطالعه حاضر، ما کشف کرده‌ایم که ارتباط فیزیکی انتقال‌دهنده‌های عصبی بین این دو نورون، در فرآیندی به نام پلاستیسیته سیناپسی، به‌طور چشمگیری با رژیم غذایی و کاهش وزن افزایش می‌یابد که منجر به گرسنگی شدید طولانی‌مدت می‌شود.
هنگامی که محققان ارتباط بین این نورون ها را مهار کردند، فعالیت AgRP کاهش یافت و حیوانات به طور منظم به غذا پاسخ دادند. جای تعجب نیست که این منجر به افزایش وزن بسیار کمتری شد.
فنسلاو می گوید: «این کشف می تواند به ما این فرصت را بدهد که برگشت پذیری کاهش وزن را کاهش دهیم. هدف بلندمدت ما یافتن درمان‌هایی برای انسان است که می‌تواند به افراد کمک کند وزن خود را کاهش دهند و پس از رژیم گرفتن آن را حفظ کنند. برای دستیابی به این هدف، ما همچنان به بررسی چگونگی مهار مکانیسم‌هایی که باعث تقویت مسیرهای عصبی در انسان می‌شوند، ادامه می‌دهیم.
این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شده است.
